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挨饿
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挨饿(starvation)是长期处于饥饿的状态,慢性饥饿造成热量摄取严重不足,低于维持生物体生命所需的最低能量水平,为营养不良最极端的形式。对人类而言,长期饥饿可导致永久性器官损伤[1],最终可能导致死亡。
饥疲[2][3](inanition)或饥饿性萎缩[4](inanition atrophy),专门用来描述因饥饿引发的一系列症状与生理影响[5]。
在国际刑法中,由外部强制力量导致的挨饿构成犯罪,亦可能被用作酷刑或处决手段。
根据世界卫生组织(WHO)的资料,挨饿是对全球公共卫生构成的最严重威胁之一[6][7]。世卫组织还指出,营养不良是导致儿童死亡的主要因素,约占所有儿童死亡病例的一半[6]。每年有大约310万名五岁以下儿童的死亡与营养不良有关[8]。
尽管近年来全球挨饿情况趋于稳定,且在儿童发育迟缓和纯母乳喂养等方面取得了一定进展,但全球仍有大量人口面临粮食不安全和营养不良的问题。令人担忧的是,全球在应对饥饿方面的努力出现倒退,目前的营养不良状况已回到2008年至2009年的水平。2023年全球营养不良人口估计在7.13亿至7.57亿之间,比2019年(当时的中位数估计为7.33亿)增加了超过1.52亿人[9]。
腹部膨胀是营养不良的一种表现,称为克瓦希奥科病(kwashiorkor)。其确切的发病机制目前尚不完全清楚。早期研究认为该病与高碳水化合物(如玉米)但低蛋白质的饮食有关[10]。虽然许多患者表现出白蛋白水平偏低,但这一现象被认为是疾病的结果,而非直接原因。
目前已有多种可能的致病机制被提出,包括黄曲霉毒素中毒、氧化应激、免疫系统失调以及肠道微生物群变化等因素。 通过治疗可以缓解体重下降与肌肉萎缩等症状(如图所示),但预防仍被认为是最关键的应对策略[10]。
人在完全不摄取食物的情况下,通常可存活约两个月[11]。然而,也有个别案例显示,在医疗监护下,有人曾持续禁食长达382天仍存活[12]。
一般而言,瘦弱个体通常在体重损失达到原体重的约18%时会出现生命危险;而肥胖个体因脂肪储备较多,可能能够承受超过20%的体重损失。研究表明,女性由于在相同身体质量指数(BMI)下体脂率较高,相比男性可能在挨饿状态下具有更长的生存时间[13][14]。
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征兆与症状
以下是挨饿的一些常见症状:
挨饿的初期阶段会影响人的心理状态与行为表现。其症状通常表现为情绪易怒或不稳定、疲劳、注意力不集中,以及对食物的持续性关注。出现这些症状的人常常精力不足,容易分心。
随着挨饿的持续,身体症状会逐渐显现。症状出现的时间取决于个体的年龄、体型和整体健康状况,通常在数天至数周内出现。常见表现包括:虚弱、心跳加快、呼吸变浅且变慢、口渴以及便秘。有些情况下也可能出现腹泻。
眼球逐渐凹陷,呈现无神的“玻璃状”外观;肌肉体积缩小,出现肌肉萎缩。疲劳和头晕也很常见,尤其是在进行任何体力活动后。皮肤通常呈现出异常苍白的状态[16]。
在儿童中,较为显著的一个体征是腹部肿胀。此外,皮肤可能变得松弛、颜色变淡,脚部与踝部则可能出现浮肿。
挨饿还可能表现为免疫系统功能减弱、伤口愈合缓慢以及对感染反应迟钝。皮肤上可能出现皮疹等症状。由于营养摄取极度不足,身体会优先将有限的营养资源用于维持主要器官的基本功能。
挨饿还可能引发多种身体系统的异常,具体包括:
挨饿的症状通常分为三个阶段。第一阶段与第二阶段可出现在跳餐、节食或禁食的人身上;第三阶段则更为严重,常见于长期挨饿个体,可能导致死亡。
当进食被中断后,身体会首先通过分解肝脏中的糖原来维持血糖水平,同时动用体内储存的脂肪和蛋白质。
肝脏在最初几小时内能够提供葡萄糖;之后,身体开始动员脂肪和蛋白质储备。脂肪酸成为肌肉的主要能量来源,而供给大脑的葡萄糖则减少。脂肪酸的分解还会生成甘油,甘油可转化为葡萄糖用于能量供应,但这种来源很快会耗尽。
第二阶段可能持续数周。在此阶段,身体主要依赖脂肪储备供能。肝脏将脂肪转化为酮体,供包括大脑在内的各组织使用。禁食约一周后,大脑开始使用酮体和有限的葡萄糖。
由于酮体的使用减少了对葡萄糖的依赖,身体对蛋白质的消耗相应减缓。
当脂肪储备耗尽后,身体开始动用体内的蛋白质作为主要能量来源,主要来自肌肉组织。肌肉中的蛋白质迅速被分解,用于维持基本生命功能。蛋白质对于细胞功能至关重要,当蛋白质耗尽,细胞无法正常运作,器官开始衰竭。
饥饿致死的常见原因通常是感染或组织崩解的并发症。这是由于身体已无法产生足够的能量来对抗细菌和病毒所致。
终末阶段的典型症状包括:毛发变色、皮肤剥落、四肢浮肿以及腹部膨胀。尽管患者仍可能感到饥饿,但在这一阶段往往已无法摄取足够的食物自行恢复,必须依赖专业医疗介入。
成因
当身体在长时间内消耗的能量超过摄取的能量时,就呈挨饿状态。这种能量失衡可能由一种或多种医学状况或环境因素引起,常见原因包括:
除医学因素外,挨饿也可能由社会、政治或个人选择等外部情境所导致,常见情况包括:
生理与代谢机制
在典型的高碳水化合物饮食条件下,人体主要依赖血液中游离的葡萄糖作为能量来源。葡萄糖既可直接来自膳食中的单糖与双糖,也可由其他碳水化合物经消化分解而得。当膳食摄入不足或完全缺乏糖类与碳水化合物时,机体首先通过分解肝脏和骨骼肌中储存的糖原来维持血糖水平。
糖原是一种快速动员的葡萄糖储备,但其量有限。糖原耗尽后,通常在接下来的两至三天内,身体会将脂肪酸作为主要代谢燃料。此时,大多数组织开始利用脂肪酸供能;仅有大脑仍继续消耗少量葡萄糖。为了保证中枢神经系统的能量供应,非脑组织对葡萄糖的摄取和利用会被抑制,使得体内剩余的葡萄糖全部优先供给大脑。
经过两至三天禁食后,肝脏开始将来自脂肪酸分解的前体物质合成酮体,供机体各组织尤其是大脑使用,以减少对葡萄糖的依赖。禁食三天后,大脑约有30%的能量来源于酮体;禁食四天后,这一比例可升至70%或更高[19]。因此,酮体的生成将大脑每日对葡萄糖的需求量从约80克降至30克(约为正常水平的35%),其余65%的能量由酮体提供。在剩余的30克葡萄糖需求中,每日可有约20克由肝脏利用甘油(脂肪分解产物)合成,仍留有约10克的缺口,需通过分解机体自身的蛋白质来补足。
当脂肪储备完全耗尽后,机体细胞开始分解蛋白质以提供能量,释放丙氨酸和乳酸(由丙酮酸转化而来),由肝脏转化为葡萄糖。由于骨骼肌中含有大量蛋白质,该过程导致肌肉萎缩。机体可选择性地动员不同细胞的蛋白质:一般需分解2–3克蛋白质以合成1克葡萄糖,约20–30克蛋白质每日被动员,以合成维持大脑存活所需的10克葡萄糖;随着禁食期延长,为保全机体蛋白质,此动员量会逐渐减少。
当脂肪和蛋白质均被耗尽且无其他可用燃料时,挨饿致死随之发生。此时,机体重要器官功能受损,最终因心律失常或心脏骤停(与组织崩解和电解质失衡有关)而死亡。代谢性酸中毒等并发症亦可导致挨饿者死亡[20]。
挨饿问题
据估算,2018年全球超过8.2亿人挨饿,没有充足的食物,高于前一年的8.11亿人,世界挨饿人口连续第三年出现增长。这表明到2030年实现零挨饿可持续发展目标存在巨大挑战[21]。
参考文献
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