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玛丽·E·布伦科

美国分子生物学家,2025年诺贝尔生理学或医学奖获得者 来自维基百科,自由的百科全书

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玛丽·E·布伦科(英语:Mary E. Brunkow,1961年—),美国分子生物学家免疫学家。她因共同发现后来被命名为FOXP3的基因是导致皮屑症小鼠 (scurfy mouse)表型的病因而闻名,这一发现成为现代调节T细胞生物学的基础。

事实速览 玛丽·E·布伦科 Mary E. Brunkow, 出生 ...

2025年,玛丽与弗雷德·拉姆斯德尔坂口志文因发现外周免疫耐受,获得诺贝尔生理学或医学奖[1][2]

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早年生活与教育

布伦科于1961年出生于美国俄勒冈州波特兰[3][4] 她于1979年毕业于波特兰的圣玛丽学院。[4]

从中学毕业后,布伦科在华盛顿大学在分子与细胞生物学获得了理学学士学位。[5]随后,她又在普林斯顿大学获得了文学硕士和分子生物学博士学位,并于1991年毕业,她的导师是加拿大生物学家雪莉·蒂尔曼[6]她的博士论文题为《转基因小鼠中H19基因的表达与功能》(Expression and function of the H19 gene in transgenic mice,1991年)。[1]

科学生涯

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2025年诺贝尔生理学或医学奖:FoxP3+ Treg 调节T细胞外周免疫耐受中的关键作用。

布伦科在毕业后于西雅图从事工业研究工作,曾在位于华盛顿州博塞尔的生物科技公司优时比研发部门任职,在那里她进行了关于FOXP3的研究,这项工作后来为她赢得了诺贝尔奖。此后,她在西雅图的系统生物学研究所工作。[5]

她是2001年发表在《自然-遗传学》杂志上一篇论文的合著者,该研究鉴定了scurfy基因产物,最初被称为scurfin蛋白,后来命名为FOXP3。研究表明,该基因的破坏会导致小鼠出现致命性淋巴增生性疾病[7]

布伦科还参与了人类骨遗传学研究,是2001年发表在美国人类遗传学杂志英语American Journal of Human Genetics论文的合著者之一。该研究显示,骨硬化蛋白基因的功能缺失变异会引起硬化骨病,并指出骨硬化蛋白是调节骨稳态的重要因子。[8]

布伦科被引用次数最多的研究将scurfy蛋白缺陷定位到FOXP3基因,证明该转录因子的缺失会导致T细胞过度激活和致命性淋巴增生,从而确立了FOXP3在调节性T细胞介导的外周免疫耐受中的核心作用。[9]FOXP3的鉴定为理解免疫系统如何在胸腺外抑制自身反应提供了分子基础,并推动了调节性T细胞发育与功能方面的大量研究。[10]

此外,她还帮助确定骨硬化蛋白基因功能缺失会导致硬化骨病,揭示骨硬化蛋白是一种抑制骨形成的分泌性因子,并强调WNT信号通路是骨疾病治疗的重要靶点。后续多个研究团队的转化研究推动了抗骨硬化蛋白疗法的发展,其中包括治疗骨质疏松症罗莫珠单抗,这种药物已在美国和欧洲获得医疗使用许可,并在临床研究中被广泛研究。[11]

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获得诺贝尔奖

2025年10月6日,位于瑞典斯德哥尔摩卡罗琳、林斯卡学院宣布,布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔坂口志文因发现外周免疫耐受,获得诺贝尔生理学或医学奖[1][2]她成为诺贝尔生理学或医学奖的第十四位女性获奖者

参考资料

外部链接

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