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過敏
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過敏（allergies）又稱變應性[11]、變態反應[12]，是機體對某些抗原初次應答致敏後，再次接受相同抗原刺激時，所出現的異常過度特異性免疫應答，其表現以生理功能障礙或組織損傷為主[13][14][15]。由於醫學歷史的演進，目前大部分學者認為過敏等同於I型超敏反應[16][17][18]。
過敏性疾病（allergic diseases）又稱變應性疾病[19]（allergic disease），是過敏現象造成的明確疾病狀態，即免疫系統對環境中的通常無害物質產生超敏反應所引發的多種病症[20]。此類疾病包括過敏性鼻炎、食物過敏、特應性皮炎、過敏性哮喘及過敏性休克[1]。症狀可能表現為眼紅、搔癢性皮疹、打噴嚏、咳嗽、流涕、呼吸困難或腫脹[21]。需注意食物不耐受與食物中毒屬不同病症[3][4]。
常見過敏原包括花粉及特定食物。[20] 金屬等物質亦可能引發過敏。[20] 食物、昆蟲螫傷和藥物是嚴重反應的常見誘因。[2] 其發生與遺傳和環境因素相關。[2] 病理機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE）與過敏原結合後，再與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞上的受體結合，觸發釋放組胺等炎症介質。[22] 診斷通常基於患者病史。[3] 皮膚點刺試驗或血液檢測在某些情況下有輔助價值。[3] 但陽性結果未必表明對該物質存在顯著過敏。[23]
兒童早期接觸潛在過敏原可能具有保護作用。[5] 治療方式包括避免已知過敏原及使用藥物如皮質類固醇和抗組胺藥。[6] 嚴重反應時建議注射腎上腺素。[7] 脫敏治療通過逐步增加過敏原暴露量，對過敏性鼻炎及昆蟲叮咬過敏有效。[6] 其在食物過敏中的應用尚不明確。[6]
過敏症極為普遍。[10] 在已開發國家，約20%人群患過敏性鼻炎，[24] 食物過敏影響10%成人及8%兒童，[25] 約20%人群曾患特應性皮炎。[26] 各國哮喘患病率約1-18%。[27] 過敏性休克發生率約0.05-2%。[28] 多種過敏性疾病發病率呈上升趨勢。[7][29][30] "過敏"（allergy）一詞於1906年由克萊門斯·馮·皮爾凱首次提出。[2]
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超敏反應
超敏反應（hypersensitivity）分為四型：第I型為即發性超敏反應（immediate），它也叫作IgE介導型超敏反應、第II型為抗體依賴型和細胞毒殺超敏反應（antibody-dependent cytotoxic）、第III型為免疫複合體媒介超敏反應（immune complex-mediated ）、第IV型為遲發性超敏反應（delayed-type）。
過敏（allergy）屬於第I型超敏反應；唯一例外是過敏性接觸性皮膚炎，此為歷史誤認為「變應性」反應，其病理生理學其實更準確地對應於第IV型超敏反應[31]。在IV型超敏反應中，會激活CD8+T細胞，它們會在接觸後破壞靶細胞，同時此反應也會激活巨噬細胞，進而產生水解酶[32]。
病因
過敏的風險因素可分為兩大類：宿主因素與環境因素。[33]宿主因素涵蓋遺傳、性別、種族及年齡，其中遺傳因素占主導地位。然而，近期過敏性疾病發病率的增長無法僅用遺傳因素解釋。四大關鍵環境因素包括：
1. 兒童早期感染性疾病暴露模式的改變
2. 環境污染加劇
3. 過敏原暴露水平變化
4. 膳食結構變遷[34]。
塵蟎過敏（又稱屋塵過敏）是對屋塵蟎排泄物的致敏和過敏反應。此類過敏十分普遍[35][36]，可能引發哮喘、濕疹或瘙癢等過敏反應。塵蟎腸道內含強效消化酶（特別是肽酶1），這些酶持續存在於其糞便中，是誘發喘鳴等過敏反應的主要因素。塵蟎外骨骼也可能導致過敏反應。與疥瘡蟎蟲或毛囊蟎不同，屋塵蟎不會鑽入皮膚下層，也非寄生生物。[37]
雖然多種食物可能引發過敏反應，但90%的食物過敏反應由牛奶、大豆、雞蛋、小麥、花生、木本堅果、魚類及甲殼類引起。[38] 其他食物過敏（影響人口比例低於1/10,000）可被視為"罕見過敏原"[39]。美國最常見的食物過敏是對甲殼類動物過敏[39]。儘管花生過敏因嚴重性著稱，但花生過敏並非成人和兒童中最常見的食物過敏。其他過敏原也可能引發嚴重或危及生命的反應，尤其當與哮喘並發時風險更高[38]
成人與兒童的過敏發生率存在差異。兒童有時可隨年齡增長耐受花生過敏。雞蛋過敏影響約1-2%的兒童，但其中約三分之二在5歲前產生耐受[40]。致敏通常由蛋清而非蛋黃中的蛋白質引起[41]。
牛奶蛋白過敏（不同於乳糖不耐症）最常見於兒童[42]。約60%的牛奶蛋白反應由免疫球蛋白E介導，其餘通常由結腸炎症引起[43]。部分人群不僅對牛奶過敏，也無法耐受山羊奶或綿羊奶及奶酪等乳製品。約10%的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反應[44]。常見的牛奶反應——乳糖不耐症並非過敏反應，而是由消化系統缺乏特定酶所致[45]。
木本堅果過敏者可能對一種或多種堅果過敏，包括美洲山核桃、開心果和胡桃[41]。此外，芝麻籽、罌粟籽等種子含有的蛋白質油脂也可能引發過敏反應[41]。
過敏原可通過基因工程在不同食物間轉移；然而基因改造也能去除過敏原。目前對未改造作物過敏原濃度的自然變異研究較少[46][47]。
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病理生理學
過敏初期階段，機體首次遭遇由專職抗原呈遞細胞呈遞的過敏原時，會發生I型超敏反應，導致一類稱為TH2淋巴細胞的免疫細胞活化。這類T細胞亞群分泌白血球介素-4（IL-4）等細胞因子，與負責抗體生成的B細胞相互作用。在IL-4信號協同下，B細胞開始大量產生免疫球蛋白E（IgE）。分泌型IgE進入循環後，與肥大細胞及嗜鹼性粒細胞表面的FcεRI受體結合，使這些參與急性炎症反應的細胞處於致敏狀態。[34]
當再次接觸相同過敏原時，過敏原與細胞表面IgE結合。當多個IgE-受體複合物與同一過敏原分子相互作用時，引發受體交聯並激活致敏細胞。活化的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞經歷脫顆粒過程，將組胺及其他炎症介質（細胞因子、白血球介素、白三烯、前列腺素）從顆粒中釋放至周圍組織，引起血管舒張、粘液分泌、神經刺激和平滑肌收縮等全身效應。
該過程導致鼻漏、瘙癢、呼吸困難及過敏性休克。根據個體差異、過敏原類型和暴露途徑，症狀可表現為全身性（典型過敏性休克）或局限於特定系統：如哮喘局限於呼吸系統，濕疹局限於真皮。[34]
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急性反應介質消退後，常發生遲發相反應。這是由於中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和巨噬細胞等其他白血球遷移至初始反應部位所致，通常在原發反應後2-24小時出現。[50]肥大細胞釋放的細胞因子可能在長期效應持續中起作用。哮喘的遲發相反應雖仍由嗜酸性粒細胞介質釋放引起且依賴TH2細胞活性，但與其他過敏反應有所不同。[51]
雖然過敏性接觸性皮炎被歸類為"過敏"反應（通常指I型超敏反應），但其病理生理機制更符合IV型超敏反應。[52]在IV型反應中，特定CD8+ T細胞被激活直接殺傷靶細胞，活化的巨噬細胞則釋放水解酶。[53]
預防
在嬰兒期早期攝入花生製品可能降低日後出現花生過敏的風險；此外，僅以母乳餵養至少持續幾個月，也可能降低過敏性皮膚炎的發生概率。[54][55]
目前幾乎沒有證據表明孕期或哺乳期母親的飲食會顯著影響嬰兒的過敏風險，[54]不過部分研究顯示，不規律攝入牛奶可能會增加嬰兒罹患牛奶過敏的風險。[56]
有研究表明，延遲引入某些食物可能有助於預防過敏，[54]但越來越多的證據支持早期接觸潛在過敏原反而具有保護作用。[5]
孕期補充魚油與嬰兒出現食物敏感性風險降低相關。[55]
治療
多種藥物可以用來阻斷過敏介質的作用，或防止過敏細胞被激活與脫顆粒過程的發生。這些常見的藥物包括：
- 抗組胺藥（Antihistamines）
- 糖皮質激素（Glucocorticoids）
- 腎上腺素（Epinephrine）
- 肥大細胞穩定劑（Mast cell stabilizers）
- 抗白三烯藥物（Antileukotriene agents）[59]
此外，還常用以下藥物與輔助治療方式：
- 抗膽鹼藥（Anticholinergics）
- 減充血劑（Decongestants）
- 其他可干擾嗜酸性粒細胞趨化反應的化合物
雖然較為罕見，但在嚴重過敏性休克的情況下，通常需要注射腎上腺素。若無法及時獲得醫療救助，可使用可攜式腎上腺素自動注射器進行緊急處理。[60]
過敏性疾病
參看
參考資料
外部連結
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