CCAT1

Transkript 1 pridružen raku debelog crijeva je dugolančana nekodirajuća RNK koja kod ljudi kodirana genom CCAT1.^[2][3]

CCAT1
Identifikatori
Aliasi	CCAT1
Vanjski ID-jevi	OMIM: 617705 GeneCards: CCAT1
Ortolozi
Vrste	Čovjek	Miš
Entrez	100507056	n/a
Ensembl	n/a	n/a
UniProt	n a	n/a
RefSeq (mRNK)	n/a	n/a
RefSeq (bjelančevina)	n/a	n/a
Lokacija (UCSC)	n/a	n/a
PubMed pretraga	[1]	n/a
Wikipodaci
Pogledaj/uredi – čovjek

Ovaj gen proizvodi dugolančanu nekodirajuću RNK koja podstiče stvaranje tumora i pojačano je regulirana u raku debelog crijeva i ćelijama drugih tipova raka.^[4] Ovaj transkript može regulirati hromosomske interakcije dugog dometa, uključujući i na lokusu Myc onkoproteina.^[5] Ova RNK može funkcionirati i kao molekulska spužva za mikroRNK-e.^[4]

Vitalne uloge dugolančanihih nekodirajućih RNK (incRNK) uključene su u sve veći broj studija o razvoju tumora. LncRNK CCAT1 prepoznata je kao povezana s razvojem tumora, ali njena veza s kolorektumskim karcinomom (CRC) ostaje nedokučiva. Jedno istraživanje imalo za cilj rasvijetliti funkciju i mehanizme duge nekodirajuće RNK CCAT1 u CRC-u. Iz skupa podataka lncRNK profila od 38 parova podudarnih tkiva debelog crijeva za kontrolu tumora pacijenata sa kolorektumskom terapijom smještenih u Atlasu genoma raka (TCGA), otkriveno je 10 reguliranih i 10 podregulitanih lncRNK u CRC-u. Pedeset slučajeva pacijenata s CRC -om bilo je uključeno radi analize korelacije između ekspresije CCAT1 i kliničke patologije. Inverzna korelacija ekspresije i ciljne veze između CCAT1 i miR181a-5p potvrđena je pomoću qRT-PCR i testa reporterskog gena s dvostrukom luciferazom.

Održivost ćelija, sposobnost formiranja kolonija, agresivnost i apoptoza određivani su MTT-testom, testom formiranja kolonija, Transwell testovima i analizama zacjeljivanja rana, te analizom protočne citometrije. Nadalje, korišten je model ksenotransplantata. za pokazivanje da obaranje CCAT1 inhibira rast tumora in vivo. Ekspresija lncRNK CCAT1 značajno je povećana u tkivima CRC-a. Ekspresija CCAT1 pozitivno je povezana sa stadijem raka (American Joint Committee on Cancer stage, p<0,05). CCAT1 je promovirao ćelijsku proliferaciju, rast i pokretljivost ciljajući miR-181a-5p, a utišanost CCAT1 povećala je učestalost apoptoza. Isti učinak primijećen je u in vivo modelu ksentranplantata, pri čemu su veličina tumora i protivtumorskih proteina značajno smanjeni nokdaunom CCAT1.^[6]