Гипертиреоз

Гипертирео́з (от гипер- + лат. <glandula> thyreoidea «щитовидная <железа>») — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус^{[2][неавторитетный источник]}.

Гипертиреоз(=тиреотоксикоз)
Трийодтиронин (T3, pictured) наряду с тироксином один из основных гормонов щитовидной железы.
МКБ-10	E05
МКБ-10-КМ	E05.9
МКБ-9	242.9
МКБ-9-КМ	242.90[1]
OMIM	603373 и 609152
DiseasesDB	6348
MedlinePlus	000356
eMedicine	med/1109
MeSH	D006980
Медиафайлы на Викискладе

История

Первое документированное описание гипертиреоза принадлежит английскому врачу Калебу Хиллиеру Парри (1755—1822), который в 1786 году наблюдал пациентку с увеличением щитовидной железы, сердцебиением и экзофтальмом^[3]. Его наблюдения были опубликованы посмертно в 1825 году в сборнике «Collections from the unpublished medical writings of C. H. Parry»^[4]. Первой опубликованной работой стало описание итальянского врача Джузеппе Флаяни, который в 1802 году сообщил о пациентах с увеличением шеи и учащённым сердцебиением, у одного из которых наблюдался экзофтальм^[5].

В 1835 году ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс (1796—1853) опубликовал детальное описание экзофтальмического зоба в журнале London Medical and Surgical Journal^[6][7]. На основании его работы заболевание получило название «болезнь Грейвса» в англоязычных странах^[4]. В 1840 году немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799—1854) независимо описал то же заболевание, выделив характерную триаду симптомов: зоб, экзофтальм и тахикардию^[8]. Эта триада получила название «мерзебургская триада», а в германоязычных странах и Восточной Европе заболевание известно как «базедова болезнь»^[8].

До 1880-х годов этиология гипертиреоза оставалась неясной^[9]. В 1880 году немецкий хирург Людвиг Рен провёл первую успешную тиреоидэктомию при болезни Грейвса во Франкфурте, что привело к улучшению симптомов и позволило предположить связь заболевания с гиперактивностью щитовидной железы^[4]. Термин «гипертиреоз» был введён в 1907 году американским хирургом Чарльзом Мэйо для обозначения клинических состояний, связанных с избыточной функцией щитовидной железы^[5].

Во второй половине XX века была сформулирована аутоиммунная теория патогенеза болезни Грейвса^[10]. В 1956 году Ройт, Дониах, Кэмпбелл и Хадсон обнаружили аутоантитела при тиреоидите Хашимото, что положило начало пониманию аутоиммунной природы заболеваний щитовидной железы^[10]. Это открытие позволило расширить понимание различных этиологических форм гипертиреоза и разработать новые подходы к его диагностике и лечению^[5].

Этиология

• зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза;
• зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем Базедова болезнь (болезнь Грейвса), и обычно у более пожилых лиц;
• подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз;
• искусственный гипертиреоз может быть следствием передозировки тиреоидных гормонов, в том числе в результате бесконтрольного приёма, намеренной передозировки с целью вызвать симптомы гипертиреоза.
• Редкие причины гипертиреоза:
  • опухоли гипофиза с избыточной секрецией тиреотропного гормона (ТТГ) (например, синдром Труэлля — Жюне, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ);
  • тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника);
  • гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

• тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
• повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
• увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
• быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

• отягощённый семейный анамнез
• женский пол
• аутоиммунные заболевания.

Клиника

• изменения метаболизма
• наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи
• потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования
• нередко — обратимая гипергликемия
• увеличение щитовидной железы
• сердечно-сосудистые эффекты:
  • ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота
  • другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий
  • тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)
  • симптомы хронической сердечной недостаточности.
• симптомы со стороны ЖКТ
  • повышенный аппетит
  • диарея
  • приступы болей в животе
  • возможна рвота
  • в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)
• изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
• воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии^[11]:276.
• расстройства половой сферы:
  • у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)
  • у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.
• мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Иногда тиреотоксикоз может послужить причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме, и это сочетается с миопатическими изменениями на электромиографии.

При подозрении на миопатию пациенту обязательно даётся направление к врачу генетику, для того чтобы исключить генетическую причину слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме. В большинстве случаев миопатия является генетическим заболеванием.

Определение диагноза методом исключения является распространённой практикой в доказательной медицине. Сдаются разные анализы до тех пор, пока не найдётся причина плохого самочувствия пациента.

Диагностика

Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т₃ и тироксина — Т₄), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.

Лечение

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы (тиамазол и другие).

Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

См. также

• Тиреотоксический криз
• Болезнь Грейвса
• Щитовидный зоб
• Гипотиреоз
• Микседема
• Микседематозная кома