Кетогенна амінокислота

Кетогенна амінокислота — це амінокислота, яка може розщеплюватися безпосередньо до ацетил-КоА, який є попередником кетонових тіл та мієліну, особливо в ранньому дитинстві, коли мозок, що розвивається, потребує високої швидкості синтезу мієліну.^[1] Вона відрізняється від глюкогенної амінокислоти, яка перетворюється на глюкозу. Кетогенна амінокислота не може перетворитися на глюкозу, оскільки обидва атоми вуглецю в кетоновому тілі розщеплюються на вуглекислий газ у циклі трикарбонової кислоти.

Короткий опис катаболізму амінокислот

У людини виключно кетогенними є дві амінокислоти — лейцин і лізин. Ще п'ять є амфіболічними (як кетогенними, так і глюкогенними): фенілаланін, ізолейцин, треонін, триптофан і тирозин. Решта тринадцять є виключно глюкогенними.^[2]

Дослідження

Кетогенні амінокислоти відіграють важливу роль в організмі людини, що призвело до вивчення дієт, багатих на кетогенні амінокислоти, як можливого лікування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та діабету.^[3] Дієтичні дослідження НАЖХП у мишей показують, що зменшення споживання кетогенних амінокислот лізину та треоніну може викликати стеатоз печінки, основну причину НАЖХП.^[4] Зокрема, було показано, що лейцин відіграє важливу роль у метаболічному шляху інсуліну шляхом активації рапаміцинового комплексу 1 (mTORC1) та протеїн S6 кінази 1 (S6K1), надмірна активація яких призводить до інсулінорезистентності.^[5] Подальші дослідження показують, що дієти, багаті на кетогенні амінокислоти, можуть допомогти зменшити ожиріння та інсулінорезистентність, але їх використання залишається суперечливим.^[3]

Кетонові тіла, зокрема β-гідроксибутират, рівень яких підвищується під час дотримання кетогенної дієти, сприяють оновленню мієліну у демієлінізованих аксонах. Це оновлення важливе для людей з розсіяним склерозом — станом, при якому імунна система атакує мієлінову оболонку нервів. Кетогенні дієти досліджуються як можливий засіб для лікування цього стану, оскільки кетонові тіла сприяють регенерації мієліну.^[6]

Показано, що кетогенні дієти полегшують дифузне пошкодження аксонів (ДПА). Це було вивчено на щурах, яких годували стандартним раціоном, у порівнянні з щурами, яких годували кетогенною дієтою після ДПА. Щури, яких годували стандартним раціоном, мали прогресуючу деградацію мієліну, на 14-й день після ДПА було очевидно, що мієлінові оболонки руйнувалися, розчинялися або зникали з пошкоджених аксонів. В аксонах, у яких залишився мієлін, він ставав тоншим. У щурів на кетогенній дієті, аксони мали товстіший шар мієліну порівняно з щурами на стандартному раціоні. Маркером, який використовувався для визначення пошкодження аксонів у цьому дослідженні, був білок-попередник амілоїду. У щурів, яких годували стандартним раціоном, його поглинання призводило до збільшення кількості пошкоджених/ушкоджених аксонів.^[7]

Див. також

• Глюкогенна амінокислота
• Список стандартних амінокислот
• Кетогенез
• Метаболізм