Топ питань
Часова шкала
Чат
Перспективи
Отруєння саліцилатами
медичний стан З Вікіпедії, вільної енциклопедії
Remove ads
Отруєння саліцилатами — це гостре або хронічне отруєння саліцилатом, таким як аспірин.[1] Класичними симптомами є дзвін у вухах, нудота, біль у животі та прискорене дихання.[1] На початку вони можуть бути ледь помітними, більші дози можуть призвести до гарячки.[1][2] Ускладнення можуть включати набряк мозку або легень, судоми, низький рівень цукру в крові або зупинку серця.[1]
Хоча зазвичай це явище пов'язано з аспірином, інші можливі причини включають олію грушанки та субсаліцилат вісмуту.[3] Передозування можуть бути як навмисними, так і випадковими.[1] Невелика кількість олії грушанки може бути токсичною.[3] Діагноз зазвичай ґрунтується на повторних аналізах крові, що вимірюють рівень аспірину та газів крові.[1] Хоча для допомоги в діагностиці було створено певний тип графіка, його загальне використання не рекомендується.[1] При передозуванні максимальний рівень у крові може не досягатися більше ніж через 12 годин.[3]
Заходи щодо запобігання отруєнню включають використання захищеної від дітей упаковки, та зменшення кількості таблеток в упаковці.[1] Лікування може включати активоване вугілля, внутрішньовенне введення бікарбонату натрію з декстрозою та хлоридом калію, а також діаліз.[3] Введення декстрози може бути корисним, навіть якщо рівень цукру в крові нормальний.[3] Діаліз рекомендується людям з нирковою недостатністю, зниженим рівнем свідомості, pH крові менше 7,2 або високим рівнем саліцилату в крові.[3] Якщо людині потрібна інтубація, може знадобитися гіпервентиляція.[1]
Токсичні ефекти саліцилатів описані щонайменше з 1877 року.[4] У 2004 році у Сполучених Штатах було зареєстровано понад 20 000 випадків із 43 смертями.[1] Близько 1 % людей з гострим передозуванням помирають, тоді як хронічне передозування може мати тяжкі наслідки.[5] Люди похилого віку мають вищий ризик токсичності для будь-якої дози.[4]
Remove ads
Ознаки та симптоми
Узагальнити
Перспектива
Токсичність саліцилатів має потенційно серйозні наслідки, іноді призводячи до смерті. У пацієнтів з легким отруєнням часто спостерігаються нудота та блювання, біль у животі, млявість, дзвін у вухах та запаморочення. Вираженіші ознаки та симптоми виникають при більш важких отруєннях та включають високу температуру тіла, прискорене дихання, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз, низький рівень калію в крові, низький рівень глюкози в крові, галюцинації, сплутаність свідомості, судоми, набряк мозку та кому. Найпоширенішою причиною смерті після передозування аспірином є зупинка серця, зазвичай через набряк легень.[6]
Високі дози саліцилату можуть спричинити шум у вухах.[7]
Ступені тяжкості
Тяжкість отруєння залежить від кількості прийнятого аспірину.
Remove ads
Патофізіологія
Узагальнити
Перспектива
Високий рівень саліцилатів стимулює периферичні та центральні хеморецептори в довгастому мозку, спричиняючи посилення вентиляції та респіраторний алкалоз.[8] Підвищений pH внаслідок гіпервентиляції викликає посилення ліполізу та кетогенезу, що призводить до вироблення лактату та органічних кетокислот (таких як бета-гідроксибутират).[8] Накопичення цих кислот може спричинити ацидоз зі збільшенням аніонного інтервалу, а також до зниження буферної здатності організму.[8] Токсичність саліцилатів також викликає роз'єднання окисного фосфорилювання та зниження активності циклу трикарбонових кислот в мітохондріях.[8] Зниження аеробного вироблення АТФ супроводжується збільшенням анаеробного вироблення АТФ через гліколіз, що призводить до виснаження глікогену та гіпоглікемії.[8] Неефективне вироблення АТФ через анаеробний метаболізм змушує організм переходити до переважно катаболічного режиму, який полягає у збільшенні споживання кисню, збільшенні теплопродукції (часто проявляється як потовиділення), утилізації глікогену печінкою та збільшенні вироблення вуглекислого газу.[8] Цей підвищений катаболізм, що супроводжується гіпервентиляцією, може призвести до серйозних непомітних втрат води, зневоднення та гіпернатріємії.[8]
Гостре отруєння саліцилатами спочатку може спричинити респіраторний алкалоз, хоча згодом розвивається метаболічний ацидоз. Порушення кислотно-лужного, рідинного та електролітного балансу, що спостерігаються при отруєнні саліцилатами, можна розділити на три фази:
- Фаза I характеризується гіпервентиляцією внаслідок прямої стимуляції дихального центру, що призводить до респіраторного алкалозу та компенсаторної алкалурії. Калій та бікарбонат натрію виводяться з сечею. Ця фаза може тривати до 12 годин.[9]
- Фаза II характеризується парадоксальною ацидурією за наявності тривалого респіраторного алкалозу, що виникає, коли з нирок втрачається достатня кількість калію. Ця фаза може розпочатися протягом кількох годин і тривати 12–24 години.[9]
- Фаза III характеризується зневодненням, гіпокаліємією та прогресуючим метаболічним ацидозом. Ця фаза може розпочатися через 4–6 годин після вживання у немовляти[10] або через 24 години чи більше у підлітка чи дорослого.[9]
Remove ads
Діагностика
Узагальнити
Перспектива
Гостротоксичною вважається доза аспірину більша 150 мг на кг маси тіла.[11] Помірна токсичність виникає при дозах до 300 мг/кг, тяжка токсичність виникає між 300 і 500 мг/кг, а потенційно смертельна доза перевищує 500 мг/кг.[12] Хронічна токсичність може виникнути після введення доз 100 мг/кг на день протягом двох або більше днів.[12]
Проводиться моніторинг біохімічних параметрів, таких як електроліти та розчинені речовини, функції печінки та нирок, аналіз сечі та загальний аналіз крові, а також часта перевірка рівня саліцилату та цукру в крові. Дослідження газів артеріальної крові на ранніх стадіях зазвичай виявляє респіраторний алкалоз та може бути єдиною знахідкою при легкому передозуванні. Метаболічний ацидоз зі збільшеною аніонною різницею виникає пізніше, особливо при передозуванні середнього або тяжкого ступеня, через збільшення кількості протонів (кислотного вмісту) в крові.
Діагностика отруєння зазвичай включає вимірювання в плазмі саліцилату, активного метаболіту аспірину, за допомогою автоматизованих спектрофотометричних методів. Рівень саліцилату в плазмі зазвичай коливається від 30 до 100 мг/л (3–10 мг/дл) після звичайних терапевтичних доз, 50–300 мг/л у пацієнтів, які приймають високі дози, та 700—1400 мг/л після гострого передозування. Пацієнти можуть проходити повторне тестування, доки не буде пройдено піковий рівень.[13] Оптимально, рівні в плазмі слід оцінювати через чотири години після прийому, а потім кожні дві години після цього, щоб розрахувати максимальний рівень, який потім можна використовувати як орієнтир для визначення ступеня очікуваної токсичності.[14] Пацієнтів також можна лікувати відповідно до їхніх індивідуальних симптомів.
Профілактика
Зусилля щодо запобігання отруєнням включають використання упаковки, захищеної від дітей, та зменшення кількості таблеток в упаковці.[1]
Лікування
Узагальнити
Перспектива
Антидоту не існує.[8] Початкове лікування передозування включає реанімаційні заходи, такі як підтримка прохідності дихальних шляхів та адекватного кровообігу, а потім деконтамінація шлунка шляхом введення активованого вугілля, яке адсорбує саліцилат у шлунково-кишковому тракті.[8] Промивання шлунка більше не використовується для рутинного лікування отруєнь, але іноді розглядається, якщо пацієнт проковтнув потенційно смертельну кількість менш ніж за годину до звернення до лікаря.[15] Не рекомендується викликати блювоту сиропом іпекакуани.[11] Є гіпотеза, що повторні дози активованого вугілля є корисними у випадках отруєння саліцилатами,[16] особливо при вживанні кишковорозчинних препаратів саліцилової кислоти пролонгованої дії, які можуть залишатися у ШКТ протягом тривалішого часу.[8] Повторні дози активованого вугілля також корисні для повторної адсорбції саліцилатів у ШКТ, які могли десорбуватися після попереднього введення активованого вугілля.[8] Початкова доза активованого вугілля є найбільш корисною, якщо її прийняти протягом 2 годин після першого прийому.[8] Протипоказаннями до застосування активованого вугілля є змінений психічний стан (через ризик аспірації), шлунково-кишкова кровотеча (часто через саліцилати) або погана моторика шлунка.[8] Промивання всього кишечника з використанням поліетиленгліколю може бути корисним для стимуляції виведення саліцилатів зі шлунково-кишкового тракту, особливо якщо є часткова або зменшена реакція на активоване вугілля.[8]
Підлужування сечі та плазми шляхом внутрішньовенного введення бікарбонату натрію є ефективним методом збільшення кліренсу саліцилатів з організму.[8] Підлужування сечі призводить до того, що саліцилати затримуються в ниркових канальцях в іонізованій формі, а потім легко виводяться з сечею, що збільшує екскрецію саліцилату з сечею у 18 разів.[8] Підлужування плазми зменшує жиророзчинну форму саліцилатів, що сприяє їх виведенню з центральної нервової системи.[8] Пероральний прийом бікарбонату натрію протипоказаний, оскільки він може спричинити дисоціацію таблеток саліцилату в шлунково-кишковому тракті та подальше збільшення абсорбції.[8]
Внутрішньовенні рідини
Внутрішньовенні рідини, що містять декстрозу, такі як 5 % декстроза у воді (D5W), рекомендуються для підтримки діурезу у дозі від 1 до 1,5 мілілітрів на кілограм на годину.[8]
Бікарбонат натрію призначають рівні саліцилату понад 35 мг/дл через 6 годин після прийому незалежно від pH сироватки крові. Його призначають, доки не буде досягнуто pH сечі від 7,5 до 8,0.[17]
Діаліз
У людей із сильним отруженням може бути використаний гемодіаліз. Приклади тяжкого отруєння є люди з високим рівнем саліцилату в крові: 7,25 ммоль/л (100 мг/дл) при гострому отруєнні або 40 мг/дл при хронічному,[17] значна нейротоксичність (збудження, кома, судоми), ниркова недостатність, набряк легень або серцево-судинна нестабільність.[13] Гемодіаліз також має перевагу у відновленні електролітних та кислотно-лужних порушень, одночасно видаляючи саліцилат.[18]
При токсичних рівнях в організмі саліцилова кислота має малий розмір (низьку молекулярну масу), низький об'єм розподілу (більш розчинна у воді), низький рівень зв'язування з тканинами та переважно має вільний стан (не зв'язана з білками). Все це дозволяє легко видалити її з організму за допомогою гемодіалізу.[8]
Показання до діалізу:
- Рівень саліцилату вище 90 мг/дл (6,5 ммоль/л)[8]
- Важкий кислотно-лужний дисбаланс
- Тяжка кардіотоксичність
- Гострий респіраторний дистрес-синдром[8]
- Ураження головного мозку / неврологічні ознаки та симптоми
- Підвищення рівня саліцилату в сироватці крові, незважаючи на підлужування/багатодозове використання активованого вугілля, або коли стандартні підходи до лікування виявилися неефективними[8]
- Неможливість інфузій при перевантаженні рідиною
Remove ads
Епідеміологія
Гостре отруєння зазвичай спостерігається після навмисного проковтування саліцилатів молодими людьми, часто з психічними захворюваннями в анамнезі або попереднім передозуванням, тоді як хронічна токсичність зазвичай виникає у людей старшого віку, які зазнали випадкового передозування під час терапевтичного прийому саліцилатів протягом тривалого часу.[8]
Протягом другої половини 20-го століття кількість отруєнь зменшилася, головним чином через зростання популярності інших безрецептурних анальгетиків, таких як парацетамол (ацетамінофен). У 2000 році в Сполучених Штатах було зареєстровано 52 смертельні випадки, пов'язані з аспірином; у 49 випадках, причиною вживання смертельних доз було навмисне — переважно суїцидальне.[19]
Remove ads
Історія
Отруєння аспірином називають можливою причиною високого рівня смертності під час пандемії грипу 1918 року, яка забрала життя від 50 до 100 мільйонів людей.[20]
Див. також
- Реакції гіперчутливості до НПЗП
- Синдром Рея
- Чутливість до саліцилатів
Примітки
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Remove ads