Procainamid

Procainamid ist strukturell mit Procain verwandt. Es ist ein Antiarrhythmikum der Gruppe der Natriumkanalblocker. Damit gehört es zu den Klasse-Ia-Antiarrhythmika nach der Vaughan/Williams-Klassifikation. Procainamid wird als Reserveantiarrhythmikum bei therapieresistenten ventrikulären Arrhythmien und bei supraventrikulären Arrhythmien bei Präexzitation eingesetzt.

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Procainamid
Andere Namen	4-Amino-N-[2-(diethylamino)ethyl]benzamid (IUPAC) Procainamidum (INN)
Summenformel	C13H21N3O2 (Procainamid) C13H21N3O2·HCl (Procainamid·Hydrochlorid)
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 51-06-9 (Procainamid) 614-39-1 (Procainamid-Hydrochlorid) EG-Nummer 200-078-8 ECHA-InfoCard 100.000.072 PubChem 4913 ChemSpider 4744 DrugBank DB01035 Wikidata Q417597
Arzneistoffangaben
ATC-Code	C01BA02
Wirkstoffklasse	Antiarrhythmikum
Eigenschaften
Molare Masse	235,33 g·mol−1 (Procainamid) 271,79 g·mol−1 (Procainamid·Hydrochlorid)
Schmelzpunkt	46–48 °C[1] 165–169 °C (Procainamid-Hydrochlorid)[2]
Siedepunkt	210–215 °C (267 Pa)[1]
pKS-Wert	9,32[3]
Löslichkeit	Wasser: 5050 mg·l−1 bei 25 °C[3]
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[4] Hydrochlorid Achtung H- und P-Sätze H: 302​‐​315​‐​319​‐​335 P: 261​‐​305+351+338[4]
Toxikologische Daten	1950 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[3]
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Geschichte

Mit der Absicht ein neues Reservetherapeutikum für Cocain in der Lokalanästhesie zu entdecken synthetisierte Alfred Einhorn 1905 Procain. Die antiarrhythmische Wirkung des Procains wurde erst 1936 durch Frederick Mautz in Cleveland, Ohio, entdeckt.^[5] Da Procain jedoch zu schnell hydrolisierte, war es ungeeignet für die klinische Anwendung. Lester Charles Mark (geb. 1918) untersuchte das verwandte Procainamid, das 1951 zur Behandlung ventrikulärer Arrhythmien eingeführt wurde. Henry Max Woske (geb. 1924) bewies 1953 die Wirksamkeit auch gegen supraventrikuläre Arrhythmien.^[6]

Pharmakokinetik

Procainamid hat eine kurze Plasmahalbwertszeit von 2 bis 4 Stunden und hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 80 %. Da Procainamid über die Nieren ausgeschieden wird, sollte eine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz beachtet werden.

Pharmakodynamik

Es weist eine schwächere anticholinerge Wirkung als Chinidin auf. Procainamid kann bei Dauertherapie zur Induktion von antinuklären Antikörpern (Systemischer Lupus erythematodes) führen, in diesem Fall sollte es unverzüglich abgesetzt werden. Weiterhin ist es möglich, dass bei der Behandlung mit Procainamid Nesselsucht, Fieber und Agranulozytose auftreten können.

Verfügbarkeit

Procainamid wird auf dem deutschen Markt derzeit nicht vertrieben.^[7]