Najlepsze pytania
Chronologia
Czat
Perspektywa
Shigella flexneri
Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Remove ads
Shigella flexneri – gatunek bakterii powodujący zatrucia pokarmowe (czerwonka). W klasyfikacji serologicznej zaliczany do podgrupy B rodzaju Shigella. Nazwa gatunkowa pochodzi od Simona Flexnera.
Remove ads
Biologia
Podsumowanie
Perspektywa
Morfologia
Są to Gram-ujemne, nieurzęsione, bezotoczkowe i nieprzetrwalnikujące pałeczki. W mikroskopie elektronowym u szczepów dzikich widoczne są fimbrie, co jest cechą charakterystyczną tego gatunku.
Bakterię zalicza się do fakultatywnych patogenów wewnątrzkomórkowych[1].
Hodowla
Bakteria wzrasta na prostych podłożach hodowlanych, pożywkach z żółcią (agar MacConkeya, agar SS), pożywce XLD[2] oraz na wybiórczym podłożu Leifsona. Wzrost następuje w dwóch możliwych postaciach:
- kolonie okrągłe, wypukłe, błyszczące – forma S
- kolonie rozlane, szorstkie – forma R
W przypadku skażenia żywności S. flexneri, komórek bakteryjnych jest zazwyczaj zbyt mało (~100/1g) aby posiew był wiarygodny (dużo wyników fałszywie ujemnych); trzeba użyć innych metod[3].
Wymagania S. flexneri są identyczne jak u innych bakterii należących do rodzaju Shigella.
Profil biochemiczny
Podobnie jak inne bakterie tej rodziny, S. flexneri rozkłada glukozę, nie wytwarza ureazy, H2S, ani nie rozkłada żelatyny. Wszystkie cukry fermentowane są bez wytwarzania gazu – wyjątkiem jest serotyp 6 wytwarzający gaz przy wykorzystywaniu glukozy, dulcitolu i mannitolu (szczepy te początkowo nazwano Newcastle bacillus i Manchester bacillus)[4]. Uważa się, że ma to związek z obecnością 4 plazmidów R[4]. Poza serotypem 2b oraz 6 drobnoustroje należące do tego gatunku wykazują zdolność wytwarzania indolu.
Drobnoustrój wytwarza bakteriocyny, które są aktywne wobec flory fizjologicznej człowieka[5].
| Serotyp | Laktoza | Sacharoza | Dulcitol | Mannitol | Ramnoza | Ksyloza |
| 1a | brak | opóźniona | brak | obecna | brak | brak |
| 1b | brak | obecna | brak | obecna | brak | brak |
| 2a | brak | brak | brak | obecna | brak | brak |
| 2b | brak | brak | brak | obecna | brak | brak |
| 3 | brak | opóźniona | brak | obecna | obecna | brak |
| 4a | brak | brak | brak | obecna | brak | brak |
| 4b | brak | opóźniona | brak | obecna | brak | brak |
| 5 | brak | opóźniona | brak | obecna | brak | brak |
| 6 | brak | brak | obecna | obecna | brak | brak |
Czynniki wirulencji
Zidentyfikowano wiele czynników wirulencji, wśród których jest kinaza tyrozynowa ABL-1[6] oraz charakterystyczny dla Salmonella kompleks białkowy PhoP/PhoQ utrudniający fagocytozę drobnoustroju[7]. Wszystkie szczepy patogenne posiadają plazmid wirulencji z genami IpaACDB oraz Mxi-Spa-typ III, których produkty są niezbędne do inwazji nabłonka jelita[7].
Odpowiedzią gospodarza na zakażenie jest miejscowa reakcja zapalna z naciekami z limfocytów, makrofagów, wydzielaniem cytokin: TNF, IL-1, IL-6 i IL-12[8]. We wczesnej reakcji obronnej rolę odgrywa IFN-gamma; jego źródłem mogą być limfocyty T oraz NK[8].
Remove ads
Chorobotwórczość
Podsumowanie
Perspektywa
Zakażenie S. flexneri u ludzi częściej dotyczy płci męskiej[9]. Występuje nieco później niż infekcje innymi gatunkami Shigella (średnie wieku zachorowania odpowiednio 12 i 8 lat)[9]. Być może późniejszy średni wiek zachorowań oraz płeć męska ma związek z przenoszeniem tej bakterii u mężczyzn mających kontakty seksualne z innymi mężczyznami (nie jest to jednak pewna przyczyna – w tej populacji wykryto także S. sonnei)[9].
W badaniu przeprowadzonym w USA nie wykazano cykliczności zachorowań zależnie od pory roku lub od lokalizacji geograficznej[9].
Zażywanie morfiny lub jej pochodnych nie zwiększa ryzyka infekcji systemowej[10].
Dyzenteria
Gatunek ten jest w Azji oraz Afryce najważniejszą przyczyną czerwonki – w Europie jest nią najczęściej S. sonnei[11]. S. flexneri odpowiada za 90% (Tanzania)[12], 87% (Argentyna)[13] 72,2% (Etiopia)[14], 64% (Erytrea)[15], 60% (Jemen)[16], 58% (Autonomia Palestyńska)[17], 54% (Pakistan)[18], 51% (Republika Środkowoafrykańska)[19], 49% (Senegal)[20], 45% (Indie)[21], 43-67% (Nepal)[22][23] wszystkich przypadków. Drugie miejsce zajmuje w Iranie (19,51%)[24], USA (18%)[9] czy Hiszpanii (46%)[25]. Podczas operacji w Iraku gatunek ten był odpowiedzialny za 10% wszystkich epizodów biegunek u amerykańskich Marines[26].
Bakteriemia
Gatunek ten odpowiada za około 88% wszystkich przypadków bakteriemii Shigella[27]. Obecność bakterii we krwi występuje znamiennie częściej u pacjentów HIV dodatnich (co najmniej 30% przypadków)[27]. Rokowanie u dzieci jest dobre, natomiast połowa dorosłych umiera z powodu zakażenia[27].
Sepsa dla S. flexneri jest bardzo rzadka, opisano jednak jej przypadki u osób z zakażeniem układu pokarmowego, zazwyczaj niekompetentnych immunologicznie[28][29][30]. Powikłaniem jednego przypadku sepsy była encefalopatia[31].
Zapalenie rogówki
Shigella flexneri jest rzadkim czynnikiem etiologicznym wrzodziejącego zapalenia rogówki; w latach 1943–2006 opisano jedynie 14 takich przypadków[32]. Zakażenia dotyczyły młodych pacjentów (3 miesiące – 8 lat), zawsze z towarzyszącym agresywnym zakażeniem przewodu pokarmowego[32]. Z tego powodu przy dodatniej hodowli z rogówki należy wykonać posiew kału[32].
Zapalenie płuc
Opisano przypadki zapalenia płuc o etiologii S. flexneri u osób w złym stanie ogólnym (alkoholicy i osoby niedożywione); ma ono niepomyślne rokowanie[33][34].
Zapalenie sromu i pochwy
Opisano co najmniej kilkanaście przypadków przewlekłego zapalenia sromu i pochwy u małych dziewczynek[35][36][37]; prawdopodobnie przy współistniejącym zakażeniu przewodu pokarmowego[37]
Rzadkie choroby
Opublikowano jeden przypadek zapalenia opon mózgowych[38], zapalenia otrzewnej[39], toksycznego rozdęcia okrężnicy[29] oraz kilka przypadków ropni – (okołonerkowy[40] i śledziony[41]).
Opisano również niewydolność nerek spowodowaną krążącymi kompleksami immunologicznymi[42] oraz dwa przypadki aseptycznego zapalenia stawów jako powikłanie po infekcji tą bakterią[43].
Remove ads
Antybiotykowrażliwość
Podsumowanie
Perspektywa
Informacje ogólne
Uważa się, że większość szczepów jest wrażliwa na imipenem oraz cyprofloksacynę[44][45].
Wyniki wielu badań sugerują, że gatunek ten jest najbardziej oporny spośród całego rodzaju Shigella[13][14][46][47].
Afryka
Opisano wrażliwość bakterii na antybiotyki u dzieci z infekcją przewodu pokarmowego o etiologii S. flexneri w Mozambiku (2009)[48]. Oporność była następująca – ampicylina (66%), chloramfenikol (61%), tetracykliny (64%); większość szczepów wrażliwa była na cyprofloksacynę oraz ceftriakson[48]. W Senegalu ponad połowa szczepów nie była wrażliwa na amoksycylinę (także z kwasem klawulanowym) oraz chloramfenikol[20]. Powszechnie stosowane antybiotyki na szigellozę w Afryce nie wykazują aktywności przeciwko S. flexneri[12].
Azja
W Chinach 12% szczepów S. flexneri było opornych na fluorochinolony – przyczyną są mutacje genów gyrA oraz parC[49], kodujące pompy przezbłonowe aktywnie usuwające antybiotyk z komórek[50]. Podobne mutacje opisano w Korei – 2 przypadki oporne na ogólną liczbę 5938 szczepów[50]. Rosyjskie szczepy są w większości oporne na chloramfenikol i tetracykliny[51]. W Turcji 73% szczepów oporne jest na ampicylinę; ma to ważne implikacje kliniczne podczas leczenia empirycznego, ponieważ częstszy czynnik etiologiczny czerwonki w tym rejonie jest zazwyczaj wrażliwy na ten antybiotyk[45].
Na 5616 wyizolowanych szczepów S. flexneri w Izraelu, 4 wytwarzały ESBL[52].
Ameryka
W Stanach Zjednoczonych 75% szczepów oporne było na ampicylinę, 40% na trimetoprym-sulfametoksazol, 2% na kwas nalidyksowy, 0,003% na cyprofloksacynę (u dziecka z Chin), a wszystkie bakterie wrażliwe były na ceftriakson[9]. Oporność na chloramfenikol wynosząca 70% była znamiennie wyższa od wartości dla S. sonnei wynoszącej 1%[9]. Mechanizm oporności na ten antybiotyk kodowany jest na chromosomie[53].
Przypisy
Bibliografia
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Remove ads