Raynaudov fenomen
From Wikipedia, the free encyclopedia
Remove ads
Рејноов феномен, енглески: , је стање у којем ниска температура или јаке емоције изазивају поновљене и пролазне нападе грчева (спазама) малих мишићних артерија, прекапиларних артериола и артерио-венских шантова, који блокирају проток крви у прстима, ногама, ушним шкољкама, носу и другим акралним деловима тела.[1] Рејноов феномен може бити повезана са обољењима артерија код атеросклерозе, Биргерове болести, реуматоидног артритиса, системске склерозе и системског еритемског лупуса и неких других системских и аутоимунских болести. Специфични симптоми који карактеришу овај феномен су промена боје коже прстију, појава болова у прстима и ногама након излагања хладноћи или притиску и појава пецкање или бола у прстима након загревања. Рејноов феномен се тешко лечи. Процес лечења мора да буде свеобухватан, дуготрајан и тражи велику упорност болесника и лекара. Прогноза тока болести је повољна.[2]
Remove ads
Епоними [3]
Рејноова болест
Поремећај функције периферних крвни судова непознате етиологије који карактерише изражена вазоконстрикција крвних судова удова (екстремитета) након излагања организма хладноћи или емоционалном стресу. Остали узроци укључују; пушења код пацијената осетљивих на дуван, и механички притисак (који изазва пролазне промене у циркулацији) крвних судова врата код хиперабдукционог синдрома. Симптоме Рејноове болести карактерише појва повремених билатералних (обостраних) или симетричних напада бледила и/или цијанозе коже (обично на прстима), након излагања организма хладноћи или емоционалном стресу, са очуваним-нормаланим радијалним и улнарним пулсом. Код Рејноове болести нема доказа о присутности оклузивне болести крвних судова у болесника. Код појединих болесника може доћи до појаве гангрене, али је она ограничена само на кожу врхова прстију. Процес настанка промена је обрнут код загревања, али се карактераише јаким болом и отоком. Болест се најчешће јавља код жена старости од 18 и 30 година.[4]
Рејноова гангрена
Симетрична (обострана) гангрена на удовима.
Рејноов феномен
Представља последицу поновљених и пролазних напада грчева (спазама) малих мишићних артерија прекапиларних артерија, артериола и артерио-венских шантова оба уда (екстремитета)и других акралних делова тела, са секвенцијалним („трофазним“) променама у боји коже обично после излагања хладноћи и стресу. Прсти прво постају бледи, а затим плави (цијанотични)и болни, да би на крају напада добили светло црвену боју. Рејноовим феноменом се означавају и секундарни симптоми са карактеристикама Рејноове болести који настају као компликација других болести са оклузивним променама (вазоспазмом) артерија висцералних органа код; системске склерозе, реуматоидног артритиса,примарне плућне хипертензије, миксоедем или код повреде.[5]
У својој докторској дисертацији, Рејно је описао промене на кожи неколико болесника у облику цијанозе и бледила прстију, након излагања хладноћи. Један од његових пацијената је имао прилично драматичну реакцију и умро је две године касније, а да Рејно, није могао да објасни овај феномен.[6]
Рејноов знак
Стање које се карактерише појавом симетричне цијанозе удова са неравномерно „ишараном“, плавом или црвеном бојом, коже зглобова прстију и глежњева, праћено обилним знојењем и хладним прстима руку и ногу. Настаје након спазма крвних судова, најчешће удова и настаје као последица излага организма хладноћи, емоционалном стресу, или другим чиниоцима.
Remove ads
Историјат
Рејноов феномен је назив добио по француском лекару др Морису Рејноу (1834-1881) (француски: ) [7], који је први крајем 1850 уочио промене на прстима руку код једне младе францускиње старе 27 година. Њене руке су на моменте, одједном постајале бледе и хладне, да би се током наредних неколико недеља неки њени прсти смежурали и попримили црну боју, а болесница је осећала јаке болове.
Гледајући промене на рукама ове девојке, код које су се спонтано развијала и које су личиле на гангрену прстију, али без јасног повода, јер је девојка изгледала здрава и са потуно очуваним покретима у зглобовима прстију руку. Рајно је дошао до закључка да се његова пацијентица не уклапа ни у једну клиничку слику класичне гангрене која је могла бити узрокована неким од тада лекрима познатим механизмима као што је; блокада главних артерија у уду, дијабетес, тифус, или тровање ерготом (гљивом која расте на буђавој ражи). Пажљивим проучавањем историје болести Рејно је уочио да се боја девојкиних прстију мењала сваки пут када је она била изложена хладноћи или наком стресном догађају.
У разговору са колегама Рејно је сазнао да су и они у пракси сретали сличне случајеве. Након систематског рада Рејно је прикупио историје болести 25 пацијената чији су прсти руку и стопала, или понекад лице и ушију мењали боју под утицајем хладноће.
Отприлике у исто време, још један велики француски лекар Клод Бернар, је открио да су артерије, крвни судове који преносе свежу (оксигенирану) крв, јарко црвене боје, широм тела, и да под дејством вегетативног нервног система, артерије могу сузити свој лумен (вазоспазам) што доводи до смањења протока крви у ткивима. Ова сазнања су омогућила Рејноу да нађе одговор зашто се промене сличне гангренозним, јављају повремено и у блажој форми у погођеним подручјима тела болесника (најчешће прстима). Који повремено побеле или поплаве и на крају поцрвене, када се крв поново врати у њих. Рејно је тада размишљао да ове промене највероватније настају због неке врсте повремених застоја у снабдевању крвљу а да је спонтана појава гангренозних промена на врховима прстију на неки начин повезана са застојем у циркулацији и коначно закључио да је...„локална асфиксија у екстремитетима (удовима) резултат повећане раздражљивости у централним деловима нервног система који „председавља“ васкуларну инервацију“...[8]
Ова своја запажања Рејно је објавио 25. фебруара 1862. у облику докторске тезе под називом; (француски: )[9] или преведено "Локална асфиксија и симетрична гангрена удова". Касније ће овај феномен који је Рејно први описао носити његово славно име „Рејноова болест“. (данас познатија под епонимом Рејноов феномен).
Око 70 година касније, Луис (Леwис Т) је навео да узрок овог феномена није централног порекла због промена у (ЦНС), већ периферног порекла због...„спазма дигиталних артерија као последица ненормале реакције на хладноћу која је директно изазвана измењеним стањем зида крвног суда на локалном нивоу а не резултат рефлексне вазомоторне реакције нерава.“.. [10] Упркос многих доказа који указују да су периферни механизми првенствено одговорни, за манифестацију промена код већине пацијената, највероватније да и централни механизми доприносе појави симптома, нарочито код секундарног облика Рејноовог феномена када се промене јављају на унутрашњим органима.
Без обзира на то што Рејноов феномен, може бити примарни (идиопатски) или секундарни на његову појаву утиче већи број различитих чинилаца, који не укључују само реуматична обољења, већ и низ других узрока, укључујући и спољашњу васкуларну опструкцију, као и плућни опструктивни синдром, парапротеинемију и дејство одређених лекова или хемикалије (нпр. β-блокатори, поливинил хлорид итд).[11][12] Тачна патогенеза и патофизиологија Рејноовог феномена ће још дуго варирати између ових механизама, и оних чије је основе поставио др Морис Рејно.
Remove ads
Етиологија
Према начину настанка и манифестацијама његових симптома и знакова Рејноов феномен се дели у два облика;
Примарни (идиопатски) облик
Већина пацијената са Рејноовим феноменом пати од примарног облика поремећаја, које карактеришу симптоми изазвани абнормалним реверзибилним физиолошким одговором, који није повезан са било којим основним обољењем. Код тих особа поремећај се јавља као последица преостељивости или израженијег одговора њиховог организма на дејство ниске температуре и/или стреса, у односу на нормалнан одговор организма присутан код већине људи.[13]
Рејноов феноменом се најчешће јавља код младих жена (у другој и трећој деценији живота) али и у зрелим годинама, вероватно због другојачијег хормоналног статуса у односу на мушки пол. Док неке студије ову разлику објашњавају разликом у величини руку, (мање женске руке се брже расхладе након излагања ниској температури).[14]
Постоје и претпоставке да је примарни облик Рејноовог феномена делимично узрокован наследним факторима, мада специфични гени за сада још увек нису идентификовани.[15]
Пушење, кофеин и неки лекови погоршавају болест а „напади“ су учесталији и интензивији.
Такође код пацијената са Рејоовим феноменом, постоји и већа склоност ка настанку мигрене и ангинозних тегобах, у односу на просечну популацију.
- Карактеристике примарног (идиопатског) облика Рејноовог феномена
Секундарни облик
Појава секундарног Рејноовог феномена је често узрокована или непосредно повезана са неком (основном) болешћу. Секундарни облик Рејноов феномен најчешће почниње и развија се код пацијената у каснијој животној доби у односу на примарни облик, (обично после 35 до 40 година старости). Уобичајена је појава да се секундарни облик Рејноов феномен најчешће јавља у пацијената са болестима везивног ткива. Зато се у више од 90% болесника са системском склерозом, и у око 30% болесника са системским еритемским лупусом и Сјогреновим синдромом јавља секундарни облик Рејноовог феномена. Секундарни облик Рејноовог феномена такође може бити повезана и са изложеношћу организма дејству вибрација (нпр. у минера, пилота хеликоптера, радника на пнеуматским бушилицама и другим вибрирајућим алатима и машинама), које изазивају микротрауме на рукама и зглобовима.[17] Рејноов феномен може бити изазван и употребом одређених врста лекова, као што су хемиотерапеутици (цитостатици), и неким хемикалијама, као што је нпр. винил хлорид.
 |
 | |
- Болести и стања у којим је присутан секундарни облик Рејноовог феномена
Remove ads
Епидемиологија
Иако се Рејноов феномен може јавити код пацијената свих узраста, примарни облик поремећаја обично почиње код особа између 15 и 25 године живота. Секундарни Рејноов феномен почиње у складу са основним поремећајем.
Рејноов феномен се знатно чешће јавља код пацијената који живе у хладнијим климатским подручјима (условима). Да је ова претпоставка тачна говори и појава „напада“ Рејноовог феномена код пацијената у периоду хладнијег времена.[20]
Иако процене учесталости варирају од 5 до 10%,[5] ипак већина спроведених медицинских истраживања је показала да се Рејноов феномен јавља у 3% опште популације.[20] Код већине пацијената, симптоми су благи и нису повезани са било којим оштећењима крвних судова или других ткива.
У седмогодишњој студији спроведеној у САД преваленца Рејноов феномен у особа беле расе је била 11%, код жена и 8% код мушкараца а годишња стопа инциденце 2,2% у жена и 1,5% код мушкараца.[21]
Преваленца примарног Рејноовог феномена јако се разликује међу различитим популацијама у свету, и креће се од 4,9% - 20.1% код жена и 3,8% - 13,5% код мушкараца.[20]
У САД и светским оквирима, преваленца секундарног Рејноовог феномена зависи од примарних поремећаја.
Пол
Жене у око 75% случајева испољавају знаке Рејноовог феномена а мушкараци у 25% случајева.[5] Преваленца примарног Рејноовог феномен варира у различитим популацијама, и креће се распону од 4,9% -20.1% код жена и 3,8% -13,5% код мушкараца.
Морталитет и морбидитет
Примарни Рејноов феномен обично не проузрокује смрт или озбиљан морбидитет. Међутим, у веома ретким случајевима, израженија исхемија на појединим деловима тела може да доведе до некрозе. Секундарни Рејноов феномен је важан као могући маркер (знак) за друге болести које могу довести до морбидитета и морталитета. Примери за то су склеродерма (прогресивне системске склерозе), системски лупус еритематосус, и хипервискозни синдром.
Remove ads
Патофизиологија
Патофизиолошки механизми настанка примарног и секундарног Рејноовог феномен су и даље недовољно разјашњени и поред вишегодишњих истраживања. Примарни Рејноов феномен је повезан са функционалним променама у миру. Насупрот томе, секундарни Рејноов феномен је пратећа појава многих структурних микроваскуларних поремећаја. Као могући механизми у овом феномену најчешће се наводе ови услови:
- поремећај нервне контроле функције крвних судова; изазван органским (нпр. системским, реуматичним и другим аутоимунским) болестима или психосоматским (нпр. код стреса) поремемећајима,
- повећана вазоспастична реакција крвних судова; након излагања организма или појединих његових делова ниским (код неких и на повишеним) температурама.
Пребојеност (плаветнило или бледило) коже прстију, настаје због;
- Грчења (вазоспазма) мишића у зидовима мали крвних судова што изазва не само њихово сужење већ и значајно смањен проток крви која због успореног кретања и већег одавања кисеоника из крви локалном (сада већ хипоксичном) ткиву, са интермитентном тенденцијом да се крвни судови изненада прошире.
- Микроскопских задебљања малих артерија и капилара у ткивима прстију, што такође доводи до патолошког сужавање лумена крвних судова и редукције протока крви.
Херик (Херрицк АЛ) (2005) разврстава могуће патогенетске механизме код Рејноовог феномена у три групе поремећаја: васкуларне, нервне и интраваскуларне. Иако је ова подела патогенетских механизма само теоретска (јер се оне ретко јављају у изолованом облику већ се међусобно прожимају), оне треба како каже Херик да омогући читаоцу лакше разумевање ове проблематике.[22]
Васкуларни поремећаји (оштећење вазодилатације)
Као патогенетски механизаам у овом поремећају наводи се недостатак вазодилаторних посредника (ендотелина-1, ангиотензина, вазопресина) али и и азот оксида.[23]
Дисфункција ендотела
Ендотелин-1. У ендотелу крвних судова болесника са секундарним Рејноовим феноменом, истраживањем је утврђен високи ниво вазоконстрикторног протеина ендотелина-1.[24] Ендотелина-1 изазива вазоактивни надражај, заједно са ангиотензином, вазопресином и доводи до трансформације бета фактора раста (ТГФ-β).[25] Рајагопалан (2003) је у својој студији изнео податак о повећаном нивом ендотелина-1 у крви болесника са секундарним Рејноовим феноменом.[23]
Ангиотензин, је други вазоактивни пептид који има учинак на појаву Рејноовог феномена због његовог вазоконстрикторног и профибротичког учинка.[26] Кавагучи Ј. (Каwагуцхи Y) је 2004 у својој студији објавио да је ниво ангиотензина II у болесника са дифузном кожном системском склерозом (али не и у болесника са ограниченом кожном системском склерозом), значајно увећан.[27] На основу резултата ових истраживања, започета је примена АЦЕ (енглески: ) инхибитора у лечењу Рејноовог феномена, који су донекле смањила учесталост, тежину и озбиљност „напада“ Рејноовог феномена у дифузној системској склерози, али масовнија примена АЦЕ за сада захтева даљи наставак истраживања.[28]
Структурни поремећаји
Код болесника са системском склерозом, Рејноов феномен треба разликовати од Рејноове болести (види део епоними).[29] У системској склерози фиброзне промене на крвним судовима су примарни узрок поремећаја, који доводи до сужења њиховог лумена и смањењеног протока крви.
Иако је суптилни микроваскуларни поремећај присутан у примарном Рејноовом феномену [30], опште је прихваћено да је у примарном Рејноовом феномену васкуларна дисфункција превасходно функционаланог порекла. Насупрот томе, структурни поремећаји васкуларне микроциркулације дигиталних артерија су добро изражени у системској склерози.[31][32] Васкуларна структура и функције крвних судова су код болесника са кожним обликом системске склерозе међузависне. Нема сумње да је проток крви у прстима пацијената код овог поремећаја озбиљно угрожен, чак и на собној температури, и да сваки суперпонирани вазоспазам, (нпр. као резултат излагања хладноћи), повећава ризик иреверзибилног оштећења ткива.
Патогенеза структурних васкуларних поремећаја у системској склерози није у потпуности јасан [33] и обухвата програмирану ћелијску смрт (апоптоза) ћелија ендотела, ирегуларну адхезију молекула, као и интерреакцију великог броја цитокина и фактора раста.[34] Поремећаји у ендотелу се јављају рано [35], али је неразјашњено како се јавља појава црвенила код изражених задебљања интиме крвног суда која је тако тешка да доводи до скоро потпуног зачепљења крвног суда.
Структурне васкуларне аномалије су такође присутне у рукама код вибрационог синдрома (вибрациона болест изазвана локалним вибрацијама). Такеуши Т (Такеуцхи Т) је након проучавања препарата дигиталне биопсије код овог синдрома, описао хипертрофију глатких мишића артерија и фиброзне промене у периартеријалном подручју.[36] Капилароскопски те исте промене код вибрационог синдрома се виде као спазам капилара (ангиоспазам) или спастично атонична промена, коју карактерише атонија артеријског и венског дела капилара, стаза крви и тромбоза у венском делу капилара.
Нервни поремећаји
Централни механизам
Едвардс је (1998) извео читав низ експеримената у којима је добио код пацијената са примарним Рејноовим феномен да не навикнути на стресне стимулусе реагују на исти начин као здрава контролна група пацијената. Способност да се особе навикну на стрес се описује као појава вазодилатације у мишићима подлактице вазоконстрикције у кожи, односно њеној циркулацији. На основу ових података, претпоставља се да болесници са Рејноовим феномен више пута прођу кроз појаву вазоконстрикције у кожи на многе стресне стимулусе. Здраве особе су у стању да се на те догађаје навикну, тако да не испољавају било какав одговор.[37]
Поремећај вазодилатације
- Неуропептид, калцитонин ген-пептид, (ендотхелин-1) који изулучују нерви може имати моћан вазодилататорни учинак накретање крви у крвним судововим.[38]
- Смањење броја калцитонин-ген везаних пептида које ослобађају неурони је пронађен у узорцима након биопсија коже болесника са примарним Рејноовим феноменом и системском склерозом.[39]
- Увећан ниво вазоконстрикторног протеина, неуропептида-1, пронађен је у Рејноовом феномену и секундараној системској склерози.
Поремећај вазоконстрикције
Хиперактивни α2ц -адренорецептори: Истраживања су показала да α2ц -адренорецептори омогућавају настанак хладноћом индуковане вазоконстрикције крвних судова.[40]
Две студије које је објавио Фурспан (Фурспан ПБ ) са сарадницима 2004 су показала да је већа контракција крвних судова, као одговор на α2 -адренергичке агонисте и хладноћу у болесника са примарним Рејноовим феномен можда повезана са повећаним нивом и већом активношћу протеина тирозин киназе.[41] Ова сазнања указују на могућност примене инхибитора протеина тирозин киназе у лечењу Рејноовог феномена.
Интраваскуларни поремећаји
- У основни појаве Рејноовог феномена код системске склерозе „лежи“ повећана агрегација тромбоцита.[42]. Повећана продукција тромбоцитног тромбоксана А2, снажаног вазоконстриктора, откривена је код болесника са Рејноовим феноменом.[43]
- Код болесника са системском склерозом, појава оштећења функција фибролитичког систем је вероватно један од узрока васкуларне опструкције.[44]
- Оксидативни стрес изазван увећаним стварањем реактивних врста кисеоника је такође је један од могућих маханизама у патогенези Рејноовог феномена.[45]
- Тренутно нису у потпуности разјашњени могући утицаји хормона на васкуларни тонус крвних судова. Највероватније да периодицитет промена и специфичност у хормоналном статусу, игра важну улогу у чешћем јављању Рејноовог феномена у жена него код мушкараца. Хормоналне осцилације у крви повезане са менструалним циклусом и у преовулационом периоду, изазивају васкуларне реакције у прстима здравих жена сличне онима код пацијената са Рејноовим феноменом, што на неки начин објашњава већу учесталост овог феномена код жена.[46]
Remove ads
Клиничка слика и дијагноза
- Анамнеза и физички преглед
Дијагноза се најчешће може поставити након правилно сачињене историје болести у којој доминира клиничка слика „трофазног одговора“ организма након излагања хладноћи;
- Прва фаза - бледило коже због интензивне вазоконстрикције
- Друга фаза - цијаноза због десатурације хемоглобина
- Трећа фаза - еритем због хиперамије и реваскуларизације циркулације крви.
Физичким прегледом се може утврдити; да су промене код пацијената са примарним обликом Рејноове болести билатералне (обостране), симетричне и да се јављају на свим прстима. Симптоми у примарном облику су често блажи за разлику од секундарног облика Рејноовог феномена, код којег су најчешће неуједначени и асиметрични. Периферни пулс је најчешће очуван - нормалан.
- Лабораторијска дијагностика
Врста и број лабораторијских анализа одређује се на основу карактеристика клиничке слике;
- Серолошке анализе обухватају; одређивање - реуматоидног фактора, седиментације, анти-нуклеарних антитела,
- Електрофореза обухвата анализу; протеина, хладну аглутинацију и одређивања нивоа фибриногена, (што може указати на увећану вискозност-густину крви).
- Ангиографија, ултразвучна и радиолошка дијагностика
Преглед крвних судова ултразвуком или ангиографијом може искључити или доказати постојање артеријске болести.
- Биопсија коже
Узорак (исечак коже) за биопсију се често узима са места промене на ткиву када је узрок примарне болести код секундарног облика Рејноовог феномена непознат, или када постоји сумња на неку другу хистолошку промену. Присуство васкулитис, код секундарног облика Рејноовог феномена, најчешће се дијагностикује биопсијом, што потврђује клиничку слику.
- Тест провокације хладноћом
Remove ads
Терапија
Циљ лечења Рејноовог феномена је да смањи учесталост и ублажи интензитет вазоспазама (грчења) крвних судова на један од следећих начина (види табелу);
- Облици лечења Рејноовог феномена [5]
Опште мере
Први поступак у лечењу Рејноовог феномена је спречавање излагања хладноћи, а код болесника код којих је емоционални стрес главни провокативни фактор-оправдана је употреба средстава за смирење (седатива). У опште мере лечења спада и престанак пушења и конзумирање кафе и алкохола.[53][54] У блажим случајевима Рејноовог феномена опште мере могу бити довољне.[5]
Посебан проблем у лечењу Рејноовог феномена представља појава улцерација и гангренозних промена на врховима прстију. Најчешће се ове промене јављају код болесника који се на придржавају општих мера и других савета о спречавању напада вазоспазама, или код неадекватно спроведеног медикаментозног лечења. Зато се свака појава рана мора агресивно лечити како би се спречила појава инфекције и њена прогресија у гангрену.[5]
Фармакотерапија
Хируршко лечење
Веома мали број болесника са тешким и упорним обликом Рејноовог феномен могу се лечити применом торакоскопском симпатектомијом - пресецањем живаца који изазивају вазоконстрикцију периферних крвних судове. Операција се изводи у општој анестезији. Оперишу се обе стране грудног коша кроз два реза на кожи величине по пет милиметара. Резови на кожи се лепе специјалним лепком, и ожиљака после операције готово и да нема. Ефекат операције се јавља одмах након буђења из анестезије - пацијент се буди са сувим и топлим длановима и сувим пазушним јамама.
Међутим, процедура није без компликација и има прилично низак проценат успешности (јер може да понуди само привремено олакшање) тако да симпатектомију треба применити само ако су сви други облици лечења били неуспешни.[55]
Док се вратна симпатектомја још увек сматра, контроверзном методом, због привремених резултата, дигитална симпатектомија се са већом успешношћу може применити код тежих оштећења ткива у малигнијем облику Рејноовог феномена. Симпатектомија се може применити код болесника са примарним или секундарним обликом Рејноовог феномена, али је њена примена потребнија у секундарним облицима.[56]
Хипербарична оксигенотерапија
Васкуларне промене у Рејноовом феномену имају за последицу вазоспазам у захваћеним крвним судовима горњих и доњих удова и висцералним органима, што изазива појаву хипоксије у ткивима, која може резултирати трофичким поремећајем у кожи све до настанка гангрене и оштећења функције удова.[57]
У условима хипоксије и исхемије због смањене продукције АТП-а, јављају се многе структурне и функционалне промене нарочито у високо диференцираним ћелијама. Губитак функције ћелијске мембране представља примарни догађај у генези ћелијских оштећења у хипоксичним условима као што је то случај код Рејноовог феномена. Нажалост механизми због којих настаје мембранска дисфункција ћелија у овој болести још увек су нејасни. Постојање следећих потенцијалних механизама: поремећај јонске хомеостазе, пероксидација мембранских липида, унакрсно повезивање мембранских протеина, повећана разградња фосфолипида уз израженију продукције реактивних врста кисеоника само су неки од могућих узрока који настају у условима хипоксије.[58][59][60]
Зато у организму болесника са Рејноовим феноменом хипоксија може имати за последицу појаву улцерозних и гангренозних промена у удовима, ако су промене повезане са реверзибилним хипоксичним и исхемичним ћелијским оштећењима и ако су оне квалитативно или квантитативно „адекватне“ да могу изазвати њихова иреверзибилна оштећења.
Да би се у случајевима изражене хипоксије и исхемије удова, у болесника са Рејноовим феноменом, зауставиле ове промене неопходна је примена лекова, које обавезно треба надопунити и удисањем 100% медицинског кисеоника на увећаном притиску (ХБОТ), што ће значајно допринети очувању мембранске стабилности и заустављу даљег изумирање ћелија.[61]
Зато је поред примене стандардних лекова, у Рејноовом феномену у потпуности оправдано и лечење применом хипербаричне оксигенотерапије (што се може видети на основу резултата лечења приказаног на доњим сликама, применом ХБОТ).[62]
Remove ads
Прогноза
- Ток болестикод примарног Рејноовог феномена је углавном повољан, без морталитета и са малим морбидитетом.
- Ток болести код секундарног Рејноовог феномена зависи од основне болести, тежине исхемије и ефикасности лечења и других мера у обнови проток крви у крвним судовима.
Превенција
Принципи превенције Рејноове болести заснивају се на спречавању вазоконстрикције (сужавања) лумена крвних судова што се постиже;
- Избегавањем боравка на хладноћи,
- Употребом одговарајуће обуће и одеће са што већим фактором заштите од дејства хладноће.
- Престанак пушења
- Избегавање стресних догађаја, уз претходни покушај лекара и болесника да заједнички идентификују стресогене утицаје из свакодневног живота који погоршавају симптоме.
- Ублажавање или уклањање вибрација на радном месту применом следећих мера;[63]
- - замена алата
- - примена амортизера и пригушивача вибрација
- - скраћивање радног времена за 30% до 50%
- - грејање радне средине (22 °Ц)
- - примена личних заштитних средстава на раду (рукавице, ципеле)
Повезано
- Системска склероза
- Аутоимуне болести
- Хипербарична медицина
- МКБ-10 (Реуматичне болести)
- Морис Рејно
- Гангрена
- Биргерова болест
- Симпатектомија
- Сјогренов синдром
Литература
Везе
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Remove ads