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治螟磷
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提示：此條目的主題不是殺螟硫磷。治螟磷或硫特普（英語：Sulfotep），化學名二硫代焦磷酸四乙酯或四乙基二硫代焦磷酸酯（英語：tetraethyldithiopyrophosphate，缩写TEDP）[8]是一種具有觸殺、內吸和熏蒸作用的有機磷殺蟲劑[9]，常溫下為具有類似大蒜氣味的淡黃色油狀液體，屬於高毒農藥[2]。其對昆蟲具有膽鹼能性效果，通過抑制昆蟲周圍神經和中樞神經系統膽鹼酯酶活性[10]，干擾突觸利用乙醯膽鹼的信號通路來達到滅蟲效果[11]。截止至2017年，除巴西[12][註 1]等少數國家外，因其急性毒性已被歐盟、美國[14]和中國[15]等多個國家禁止作為殺蟲劑使用。
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歷史
治螟磷最初由德國拜耳於1946年投入商業市場，隨後於1951年在美國註冊通過。美國國家環境保護局（EPA）於1988年9月頒布了治螟磷的註冊標準，翌年制定計劃，規定治螟磷將於2002年9月30日前停止生產並於2004年9月30日前全面禁止治螟磷的持有和銷售[16]。2002年歐盟計劃將於2007年3月前從市場全面撤回治螟磷[17]，2013年10月31日中國大陸將治螟磷列入禁用農藥名單[15]。
理化性質
治螟磷常溫下為具有類似大蒜氣味的淡黃色油狀液體，比重為1.196 (25 °C)，市售常為其液體或吸有治螟磷的固體顆粒形式。在水中溶解度為30 mg/L，微溶於石油醚，能與正己烷、二氯甲烷，2-丙醇、甲苯等大部分有機溶劑混溶[18]。
治螟磷在中性和鹼性條件下容易水解產生乙醇、磷酸和硫化氫[19]，但在水中水解較慢。與強氧化劑反應會釋放出有毒磷氧化物氣體，與氫化物等強還原劑反應會釋放有毒PH3氣體[14]。受熱會分解產生有毒磷、硫氧化物煙霧。對鐵有腐蝕作用[18]。
製備
治螟磷由焦磷酸四乙酯（TEPP）與硫反應製備得到。對於TEPP的製備，一種方法是採用氯磷酸二乙酯在水中反應得到，氯磷酸二乙酯中氯原子被羥基取代形成磷酸二乙酯和HCl，磷酸二乙酯與一分子未反應的氯磷酸二乙酯脫去一分子HCl就形成TEPP，此外該反應常用吡啶中和生成的HCl[14][20]，也可採用碳酸鈉水溶液進行中和[21]。
應用
治螟磷可作為非系統性殺蟲劑、滅蟎劑和熏蒸劑使用，通過觸殺、呼吸作用起效。並常通過在溫室內熏蒸方法用於控制作物、觀賞植物以及蘑菇中的葉蟎、粉蚧、粉虱、蚜蟲和薊馬數量[14][16]。但因其以熏蒸形式使用，殘留率較低，控制效果要弱於DDT[22]，與對硫磷相當[23]。美國EPA限定治螟磷熏蒸劑中藥物濃度為14-15%[16]。
治螟磷不同於焦磷酸四乙酯，除幾種菊花、蘭花和月季外[14]其對植物沒有毒性，但是偶爾會對植物造成諸如葉片輕微起皺和捲曲等輕微損害。20世紀40年代末一項測試表明，治螟磷是幾種對蔬菜上的粉虱、月季上的二斑葉蟎以及多種植物上的粉蚧毒性最強物質之一。同時實驗顯示每1000立方英尺（28.3 m3）採用0.5 g的5%治螟磷熏蒸形成的氣膠可完全殺滅無耐藥的二斑葉蟎，對產生耐藥的二斑葉蟎也達到了68-97%的殺滅率。在該測試中，除了粉蚧殺滅率為98%，其他大部分昆蟲殺滅率達到100%。無耐藥葉蟎暴露於5%治螟磷後，2分鐘內殺滅率為88%，5分鐘內可提高至98-99%，15分鐘可殺滅完全[22]。
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作用機制
治螟磷作用機制和其他有機磷農藥一樣，通過不可逆抑制乙醯膽鹼酯酶（AchE），使得神經突觸釋放的乙醯膽鹼不能及時被乙醯膽鹼酯酶降解，進而導致膽鹼能信號傳遞受阻，積蓄的乙醯膽鹼讓人畜和蟲的神經處於持續興奮狀態，從而引發有機磷農藥中毒現象[24][25][10]。
代謝
土壤降解：治螟磷→一硫代焦磷酸四乙酯→TEPP
植物：上述途徑均可
大鼠：治螟磷→硫代磷酸二乙酯（左下）[26]
動物經皮膚吸收、口服、吸入均可有效攝入治螟磷[27]，治螟磷在哺乳動物體代謝成硫代磷酸二乙酯，然後經尿液排出。在植物體內會代謝成一硫代焦磷酸四乙酯（monosulfotep）、焦磷酸四乙酯（TEPP）、硫代磷酸二乙酯和磷酸二乙酯。在環境中經氧化脫硫降解形成一硫代焦磷酸四乙酯和焦磷酸四乙酯[14]。
在第一階段，治螟磷被細胞色素P450或含有FAD的單加氧酶脫硫，分子中的硫元素被氧取代，形成一硫代焦磷酸四乙酯和TEPP。反應途中一個反應活性很強的磷-氧雜環中間體，該中間體可與乙醯膽鹼酯酶結合引發毒性反應[28]。
在第二階段，前述代謝產物進一步被A型酯酶介導的水解反應轉化形成硫代磷酸二乙酯和磷酸二乙酯[28]。
一項在大鼠上展開的放射性標記的治螟磷代謝實驗顯示，大鼠口服0.4 mg治螟磷後經腎臟（尿液）和肝臟（膽汁）完全代謝。88-96%的治螟磷代謝成硫代磷酸二乙酯，4-12%代謝成磷酸二乙酯[18]；兩種代謝產物85-91%經尿液排出，5-6%經糞便排出[25][27]。
毒性
治螟磷對魚類、水生無脊椎動物以及鳥類等多種野生動物均有毒性[16]。
其對不同動物毒性如下表，倖存的動物在1至4天內完全康復[18][29]。
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在大鼠身上進行的研究表明，長期接觸低濃度的治螟磷沒有展示出毒性。在最高暴露濃度為2.83 mg/m3，一周暴露5日，每日持續6小時，共持續12周下，大鼠外表、行為和體重無變化，觀察到血漿膽鹼酯酶活性降低但紅血球膽鹼酯酶未被影響，雌性大鼠肺部重量增加。在更低的暴露濃度下則沒有發生上述變化，與既定的人最大允許接觸限值0.2 mg/m3結果相一致[10]。大鼠口服0至50 ppm治螟磷三個月，除血漿和紅血球膽鹼酯酶活性下降外未觀察到其他現象。狗口服 0、0.5、3、5、15或75 ppm治螟磷13 周（相當於 0-3.07 mg/kg/日）後進食減少，體重減輕，3和75 ppm以上分別開始對血漿膽鹼酯酶、紅血球乙醯膽鹼酯酶活性產生抑制；15 ppm開始偶發腹瀉和嘔吐，濃度升至75 ppm腹瀉、嘔吐變得常見。但腦膽鹼酯酶活性未受到影響[29]。
治螟磷中毒症狀屬有機磷中毒。不同暴露方式，如吸入、食入、經皮吸收以及經眼接觸之間產生的症狀有所不同。但總體上根據已有溫室工人中毒的案例顯示，在攝入治螟磷1小時內會出現噁心或頭痛。幾小時後會出現出現腹瀉和嘔吐。吸入治螟磷會出現方向迷失，呼吸困難。達到中毒計量會導致昏迷或24小時後死亡，因此中毒後24小時內進行救治十分重要。若未達到中毒劑量，則症狀會在24小時後消失[30][31]。其他中毒症狀還包括過度流涎症（俗稱「口吐白沫」）、出汗、肌肉無力和抽搐、腹部痙攣、瞳孔收縮、視野模糊變暗、失禁、眩暈、顫抖等[14]。
實驗未發現治螟磷具有胚胎毒性、致畸和致癌作用的跡象。埃姆斯試驗顯示治螟磷只對鼠傷寒沙門氏菌（S. typhimurium）的TA1535菌株有致突變作用。對其他TA100、TA98、TA1537和TA1535四種菌株以及大、小鼠根本不具有致突變作用[27][32]。
已知的兩例人急性中毒案例出現膽鹼酯酶活性降低的症狀，兩人分別花了 20 天和 28 天才恢復[29] 。 最重要的中毒症狀如下表所示[33]：
注釋
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參考文獻
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